Sindrom portalne hipertenzije
Sadržaj članka:
- Etiologija i patogeneza
- Klasifikacija
- Faze
- Simptomi portalne hipertenzije
- Dijagnostika
- Liječenje portalne hipertenzije
- Prognoza
- Video
Portalna hipertenzija (sindrom portalne hipertenzije) je patološko stanje koje je uzrokovano značajnim porastom tlaka u sustavu portalnih vena, jednoj od glavnih vena jetre. Mnogo je razloga za to, ali najčešći su ciroza jetre, vaskularne patologije jetre, dekompenzirano zatajenje srca, puno rjeđe šistosomijaza. Budući da je jetra organ s najmasovnijom cirkulacijom krvi (sustav portalne vene i jetra mogu taložiti do polovice ukupnog volumena krvi), zagušenje unutar ovog parenhimskog organa i obližnjih tkiva opterećeno je posljedicama za cijeli organizam.
Povećani pritisak u sustavu portalnih vena stvara preduvjete za razvoj stanja opasnih po život
Bolest je također opasna strašnim komplikacijama u obliku jetrene encefalopatije, poremećaja cirkulacije, endogene opijenosti, proširenih vena jednjaka, prijetećih unutarnjih krvarenja, oslabljenog odljeva krvi iz crijeva - to je samo mali dio onoga što može proizaći iz povećanja tlaka u portalnoj veni. Pozitivno je da se u većini slučajeva patologija razvija polako i kronično je, a liječnici imaju dovoljno vremena za pružanje pomoći.
Etiologija i patogeneza
Što je portalna hipertenzija? Da biste razumjeli proces nastanka patologije, trebali biste znati da je portalna vena jedna od najvećih i najvažnijih vena u tijelu. Anastomozama je povezan sa šupljom venom, gustom kapilarnom mrežom jetre, jetrnim venama. Porast tlaka u njemu dovodi do porasta tlaka u svim venama trbušne šupljine, safenskim venama, u posudama slezene (hipertenziju obično prati splenomegalija - povećanje slezene), pojavi neupalnog izljeva u trbušnu šupljinu zbog prevalencije hidrodinamičkog krvnog tlaka nad onkotskim tlakom, koji mora držati voda u vaskularnom koritu.
Glavni etiološki čimbenici koji dovode do hipertenzije u slivu portalne vene:
- Hepatitis bilo koje etiologije - dovesti do masivne upale jetrenog parenhima, razvoja adhezija, smanjenja područja učinkovitog prolaska krvi kroz jetrene lobule. Ako upala napreduje, uočava se nekroza hepatocita, a na njihovom mjestu nastaje vezivno tkivo koje nije sposobno cirkulirati i djelovati samo strukturno (ali ne i funkcionalno) - ciroza jetre.
- Ciroza jetre - mogu je uzrokovati virusi, bakterije, invazije, česta je alkoholna ciroza. Kada se veći dio parenhima zamijeni vlaknastim tkivom, jetra prestaje funkcionirati punom snagom i protok krvi se ne smanjuje. Gusta struktura ne dopušta prolazak potrebnog volumena, a tlak u portalnoj veni se povećava.
- Masna hepatoza ili masna degeneracija jetre - mehanizam razvoja sličan je cirozi, s jedinom razlikom što se umjesto vlaknastog tkiva, unutarnji dio organa zamjenjuje masnim tkivom. Također smanjuje učinkovito područje organa i otežava prolazak krvi kroz acine.
- Bolesti koje smanjuju lumen portalne vene - trombembolički uvjeti, urođene vaskularne anomalije, tumori koji sužavaju lumen vene.
- Portalna fibroza jetre.
Bolest se razvija u nekoliko faza, od kojih presudnu ulogu imaju porast tlaka unutar same jetre, povećanje vaskularnog otpora u sinusoidima i terminalnim venama, te jetreni lobuli. Važnu ulogu igraju biokemijska oštećenja jetre produktima raspadanja i stagnacije, biološki aktivne tvari venske krvi, posebice dezintegracijski hemoglobin, i edemi hepatocita (stanice jetre).
Tijelo je u stanju učinkovito nadoknaditi trom patološki proces neko vrijeme, kada se cirkulacija krvi vrši zaobilaznim putovima - šantovima ili kolateralima. Ali onda prelijevanje portokavalnih i portosistemskih anastomoza dovodi do varikoznog oticanja ovih vena i drugih žila u njihovom bazenu, ascitesa i krvarenja. Zbog činjenice da cirkulacija krvi zaobilazi jetru, a ona je glavni organ koji pročišćava krv od stranih tvari (kao i od unutarnjih metaboličkih proizvoda, ksenobiotika - alkohola, droga itd.), Sve te tvari ulaze u slobodnu cirkulaciju, a zatim u ciljne organe, posebno mozak. Dakle, opijenost tijela se povećava.
Poremećaji koji utječu na metabolizam bjelančevina također su opasni, iako nisu primarni - jetra sintetizira najveću količinu bjelančevina u tijelu, stoga sa svojim bolestima pada razina bjelančevina u krvi, a s njima i onkotski tlak, nespecifični imunitet, sposobnost krvi da koagulira hemostazu (zgrušavanje). Odvojeno je vrijedno istaknuti povećanje slezene, često povezano s povećanjem njezine funkcije (hipersplenizam), što je preplavljeno anemijom i trombocitopenijom.
Klasifikacija
Općenito prihvaćena klasifikacija uzima u obzir stanja koja mogu rezultirati hipertenzijom u sustavu portalnih vena:
- Suprahepatična - uzrokovana trombozom (začepljenjem) slezene ili portalne vene, što dovodi do nakupljanja krvi u portalnoj veni kroz najbližu anastomozu. Ova vrsta također uključuje kongenitalne patologije, poput aterovenske fistule.
- Jetreni - u odnosu na jetreni sinus postoje tri vrste: presinusoidni, sinusoidni (cirotični) i postinusoidni (zbog venookluzivne bolesti jetre). Uz ovaj oblik bolesti, sama jetra je uzrok stagnacije.
- Ekstrahepatični - češći u djece u kontekstu Budd-Chiarijevog sindroma, koji se očituje trombozom jetrenih vena, obliteracijskim endoflebitisom jetrenih vena ili srčanim bolestima u obliku povećanja hidrodinamičkog tlaka u njegovim komorama i smanjenja efektivnog volumena srca.
Faze
Klinika razlikuje 4 faze patologije, ovisno o težini manifestacija:
- početni je ujedno i funkcionalni stadij - karakteriziran blagim porastom tlaka u portalnoj veni, koji se može smanjiti nakon nekog vremena; nema oštećenja ciljnih organa;
- stupanj 1, umjeren ili kompenziran - u ovom trenutku tijelo se još uvijek nosi s protokom krvi koristeći kružne kolaterale. Vene jednjaka su malo proširene, ascites nema, moguća je lagana splenomegalija;
- stupanj 2, izražen - karakterizira splenomegalija, obilje kliničkih znakova, posebno sindrom edema, ascites, krvarenja;
- stupanj 3, komplicirano - hipertenzija se nadopunjuje krvarenjem iz vena jednjaka, želuca, rektuma, hemoroidnih vena; moguća je teška anemija. To je terminalno stanje.
Simptomi portalne hipertenzije
Simptomi bolesti variraju ovisno o kompenzaciji za pacijenta, apsolutnom tlaku na portalu i komplikacijama.
Prve manifestacije patologije obično su probavni poremećaji, nadimanje, labava stolica, bolovi u lijevom i desnom epigastričnom području, osjećaj nadutosti i punoće trbuha. Karakterizira takozvana slabost jetre, umor, pospanost.
Kasnije se otkriva splenomegalija, koja se utvrđuje palpacijom. Povećana slezena može uzrokovati bol, pritisnuti okolne organe, prekomjerno ispuniti njezinu funkciju, velikom brzinom uništavajući trombocite i eritrocite, a time i anemiju i trombocitopeniju (stoga je opći i biokemijski test krvi obavezan). Nedovoljan broj oblikovanih elemenata ukazuje na napredovanje procesa.
"Meduzina glava" jedan je od karakterističnih znakova hipertenzije u sustavu portalnih vena
Važan dijagnostički kriterij je takozvana glava meduza - povećanje safenskih vena prednjeg trbušnog zida, za razliku od vijugavog venskog uzorka prednjeg trbušnog zida. Često ovaj simptom prati ascites, što se može utvrditi metodom fluktuacije, kada liječnik protrese trbušni zid, s jedne strane, a drugom rukom osjeti val, kretanje tekućine. Izvana se ascites očituje povećanjem trbuha, poprimajući zaobljeni oblik.
Čest simptom portalne hipertenzije je unutarnje krvarenje koje se iznenada javlja bez očitog razloga. Zbog krvarenja pacijenti često prvi put traže liječničku pomoć. To može biti krvarenje iz vena jednjaka (krv je crvena, svijetla), želuca (krv u kontaktu s klorovodičnom kiselinom želučanog soka dobiva boju taloga kave), hemoroidi. Ovo stanje zahtijeva kiruršku intervenciju.
Pacijent ima opću distrofiju (karakterističan izgled takvih bolesnika je nerazmjerno povećani trbuh zbog ascitesa na pozadini tankih ruku i nogu), smanjenje mišićne mase i mišićna slabost. Toksično oštećenje mozga dovodi do encefalopatije - pacijent ima lošu artikulaciju, neprimjereno odgovara na pitanja, ne pamti se dobro, dugo razmišlja o jednostavnim pitanjima, često ne razumije značenje rečenog.
Dijagnostika
Dijagnoza bolesti je višestepena, u nedostatku ozbiljnih komplikacija, zajedno s liječenjem, provodi se na terapijskom odjelu, ako postoji, u operaciji. Prvo, liječnik pregledava, analizira stanje kože, safene vene trbuha, opći pogled na njezin prednji zid. Zatim vrši palpaciju i udaraljke - traži slobodnu tekućinu u trbušnoj šupljini, palpira površinu i rub jetre, slezenu. S ovom su patologijom tvrde, guste, oštre, ponekad bolne. Nakon fizikalnog pregleda prelaze na instrumentalne i laboratorijske preglede.
Koristi se RTG s kontrastom - na ovaj način možete procijeniti stanje krvotoka jetre. U nekim slučajevima pribjegavaju scintigrafiji jetre, ova metoda slična je radiografiji, samo radiofarmaceut djeluje kao kontrast.
Informativna metoda je ultrazvuk abdomena koji vam omogućuje procjenu veličine, strukture, ehogenosti jetre, slezene i obližnjih žila. Ultrazvučni znak hipertenzije je povećanje promjera jetrenih vena, portala i šuplje vene. Ako kombinirate ultrazvuk s doplerovim ultrazvukom, moguće je temeljito procijeniti protok krvi i hemodinamske uvjete u određenim žilama.
Obavezna ispitivanja su FGDS (fibrograstroduodenoskopija), sigmoidoskopija. Endoskopske metode omogućuju procjenu stupnja oštećenja vena unutarnjih organa, njihovog oticanja i rizika od krvarenja.
Laboratorijski pregled uključuje, uz klinički test krvi, proučavanje koagulograma, markera hepatitisa, enzima ALT, AST, njihov omjer, LDH različitih frakcija, serumske imunoglobuline.
Liječenje portalne hipertenzije
Liječenje započinje upotrebom farmakoloških sredstava čije je djelovanje usmjereno na uklanjanje slobodne tekućine iz tijela, širenje lumena krvnih žila i poboljšanje hemodinamike. U tu svrhu propisani su beta-blokatori (Atenolol, Nebivalol), diuretici (Furosemid, Lasix), ACE inhibitori (Captopril, Lisinopril), glikozaminoglikani. Za krvarenje je propisan Telipressin ili Vasopressin.
Kritično je važno liječiti osnovno stanje koje je uzrokovalo hipertenziju.
U nekim je slučajevima terapeutski učinak nedovoljan i potrebna je operacija. U pravilu se kirurška intervencija i kod odraslih i djece provodi laparoskopskom metodom.
Pažnja! Fotografija šokantnog sadržaja.
Kliknite vezu za prikaz.
Kako bi zaustavili unutarnje krvarenje, pribjegavaju endoskopskoj skleroterapiji, u kojoj se lijek ubrizgava u posudu, uzrokujući prianjanje krvožilnih zidova. Ova manipulacija ima medicinske preglede koji ukazuju na njezinu visoku učinkovitost. Također, u slučaju krvarenja vrši se ligacija žila, odnosno ligacija vene koja krvari.
S ozbiljnim ascitesom provodi se laparocenteza - uklanjanje slobodne tekućine iz trbušne šupljine.
Glavna metoda kirurškog liječenja portalne hipertenzije je stvaranje umjetnih šantova za smanjenje pritiska u portalnoj veni. Možda nametanje umjetnih portokavalnih ili mezenterikokavalnih anastomoza, kroz koje će krv ići okolo. Nažalost, funkcionalnost jetre ne može se obnoviti niti jednom od trenutno postojećih metoda, stoga su sve operacije palijativne prirode.
Prognoza
Životni vijek pacijenata s ovom patologijom u prosjeku je 10-15 godina nakon operacije nametanja umjetnih anastomoza. Ovo je prilično visoka brojka s obzirom na razmjere štete. To se razdoblje može produžiti odgovarajućom prevencijom komplikacija, suportivnom terapijom i redovitim liječničkim pregledima.
Kliničke smjernice su normalizacija dnevnog režima i prehrane. Potrebno je ograničiti upotrebu soli i druge hrane koja povećava krvni tlak. Također je važno pratiti količinu potrošene tekućine, ne prekoračiti preporučenu količinu (koju liječnik određuje pojedinačno). Teške tjelesne aktivnosti strogo su zabranjene.
Smrtonosni čimbenik najčešće su unutarnja krvarenja; ova komplikacija čini više od 50% smrtnih slučajeva u ovoj patologiji.
Video
Nudimo za gledanje videozapisa na temu članka.
Nikita Gaidukov O autoru
Obrazovanje: Student 4. godine Medicinskog fakulteta br. 1, specijalista opće medicine, Nacionalno medicinsko sveučilište u Vinnici. N. I. Pirogov.
Radno iskustvo: Medicinska sestra kardiološkog odjela Regionalne bolnice Tyachiv br. 1, genetičarka / molekularna biologinja u Laboratoriju za lančanu reakciju polimeraze VNMU N. I. Pirogov.
Pronašli ste pogrešku u tekstu? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
