Dijabetička nefropatija
Sadržaj članka:
- Uzroci i čimbenici rizika
- Oblici bolesti
- Simptomi
- Dijagnostika
- Liječenje
- Moguće komplikacije i posljedice
- Prognoza
- Prevencija
Dijabetička nefropatija je oštećenje bubrega koje je često u bolesnika s dijabetesom. Osnova bolesti je oštećenje bubrežnih žila i, kao posljedica toga, razvoj funkcionalnog zatajenja organa.
Dijabetička nefropatija - oštećenje bubrega u bolesnika s dijabetesom melitusom
Otprilike polovica bolesnika s dijabetesom tipa 1 ili 2 s više od 15 godina iskustva razvija kliničke ili laboratorijske znakove oštećenja bubrega, povezane sa značajnim smanjenjem preživljavanja.
Prema podacima prikazanim u Državnom registru bolesnika s dijabetesom melitusom, prevalencija dijabetičke nefropatije među osobama koje nisu ovisne o inzulinu iznosi samo 8% (u europskim zemljama taj je pokazatelj na razini od 40%). Ipak, kao rezultat nekoliko opsežnih studija, otkriveno je da je u nekim regijama Rusije učestalost dijabetičke nefropatije i do 8 puta veća od deklarirane.
Dijabetička nefropatija odnosi se na kasne komplikacije dijabetes melitusa, ali u posljednje vrijeme značaj ove patologije u razvijenim zemljama raste zbog povećanja očekivanog životnog vijeka.
Do 50% svih bolesnika koji primaju nadomjesnu bubrežnu terapiju (koja se sastoji od hemodijalize, peritonealne dijalize, transplantacije bubrega) pacijenti su s dijabetičkom nefropatijom.
Uzroci i čimbenici rizika
Glavni uzrok oštećenja vaskularnih bubrega je visoka razina glukoze u plazmi. Zbog zatajenja mehanizama korištenja, višak glukoze taloži se u krvožilnom zidu, uzrokujući patološke promjene:
- stvaranje u finim strukturama bubrega produkata konačnog metabolizma glukoze, koji se akumulirajući u stanicama endotela (unutarnji sloj žile) izazivaju njegov lokalni edem i restrukturiranje;
- progresivno povećanje krvnog tlaka u najmanjim elementima bubrega - nefronima (glomerularna hipertenzija);
- aktivacija renin-angiotenzinskog sustava (RAS), koji igra jednu od ključnih uloga u regulaciji sistemskog krvnog tlaka;
- masivni albumin ili proteinurija;
- disfunkcija podocita (stanica koje filtriraju tvari u bubrežnim tijelima).
Razvoju dijabetičke nefropatije u velikoj mjeri olakšava dugotrajna hiperglikemija
Čimbenici rizika za dijabetičku nefropatiju:
- nezadovoljavajuća samokontrola razine glikemije;
- rano stvaranje dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu;
- stabilan porast krvnog tlaka (arterijska hipertenzija);
- hiperkolesterolemija;
- pušenje (maksimalan rizik od razvoja patologije je pušenje 30 ili više cigareta dnevno);
- anemija;
- opterećena obiteljska povijest;
- muški rod.
Oblici bolesti
Dijabetična nefropatija može imati oblik nekoliko bolesti:
- dijabetička glomeruloskleroza;
- kronični glomerulonefritis;
- nefritis;
- aterosklerotska stenoza bubrežnih arterija;
- tubulointersticijska fibroza; i tako dalje.
U skladu s morfološkim promjenama razlikuju se sljedeće faze oštećenja bubrega (klase):
- klasa I - pojedinačne promjene na posudama bubrega, otkrivene tijekom elektronske mikroskopije;
- klasa IIa - meko širenje (manje od 25% volumena) mezangijskog matriksa (skup struktura vezivnog tkiva smještenih između kapilara vaskularnog glomerula bubrega);
- klasa IIb - ozbiljna mezangijska ekspanzija (više od 25% volumena);
- klasa III - nodularna glomeruloskleroza;
- klasa IV - aterosklerotske promjene u više od 50% bubrežnih glomerula.
Slijed razvoja patoloških pojava u dijabetičkoj nefropatiji
Postoji nekoliko faza napredovanja nefropatije na temelju kombinacije mnogih karakteristika.
1. Faza A1, pretklinička (strukturne promjene koje ne prate specifični simptomi), prosječno trajanje - od 2 do 5 godina:
- volumen mesangijske matrice je normalan ili malo povećan;
- podrumska membrana je zadebljana;
- veličina glomerula se ne mijenja;
- nema znakova glomeruloskleroze;
- lagana albuminurija (do 29 mg / dan);
- proteinurija nije zabilježena;
- brzina glomerularne filtracije je normalna ili povećana.
2. Faza A2 (početni pad bubrežne funkcije), trajanje do 13 godina:
- dolazi do povećanja volumena mezangijalne matrice i debljine bazalne membrane različitog stupnja;
- albuminurija doseže 30-300 mg / dan;
- brzina glomerularne filtracije je normalna ili malo smanjena;
- proteinurija je odsutna.
3. Stadij A3 (progresivni pad bubrežne funkcije), obično se razvija 15-20 godina nakon početka bolesti i karakterizira sljedeće:
- značajan porast volumena mezenhimske matrice;
- hipertrofija bazalne membrane i glomerula bubrega;
- intenzivna glomeruloskleroza;
- proteinurija.
Uz gore navedeno, koristi se klasifikacija dijabetičke nefropatije, koju je 2000. odobrilo Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije:
- dijabetička nefropatija, stadij mikroalbuminurije;
- dijabetička nefropatija, stadij proteinurije sa očuvanom funkcijom izlučivanja dušika u bubrezima;
- dijabetička nefropatija, stadij kroničnog zatajenja bubrega.
Simptomi
Klinička slika dijabetičke nefropatije u početnoj fazi je nespecifična:
- opća slabost;
- povećani umor, smanjena izvedba;
- smanjena tolerancija na vježbanje;
- glavobolja, epizode vrtoglavice;
- osjećaj "ustajale" glave.
U početnoj fazi dijabetičke nefropatije pacijent osjeća bol i opću slabost
Kako bolest napreduje, spektar bolnih manifestacija se širi:
- tupa bol u lumbalnoj regiji;
- oticanje (češće na licu, ujutro);
- poremećaji mokraćnog sustava (povećana učestalost tijekom dana ili noću, ponekad popraćena bolovima);
- smanjen apetit, mučnina;
- žeđ;
- dnevna pospanost;
- mogući su grčevi (češće mišići potkoljenice), mišićno-koštani bolovi, patološki prijelomi;
- povišeni krvni tlak (kako se bolest razvija, hipertenzija postaje zloćudna, nekontrolirana).
S napredovanjem dijabetičke nefropatije javljaju se bolovi u donjem dijelu leđa, oticanje, pospanost, žeđ
U kasnijim fazama bolesti razvija se kronična bolest bubrega (raniji naziv je kronično zatajenje bubrega), koju karakterizira značajna promjena u funkcioniranju organa i invaliditet bolesnika: porast azotemije uslijed zatajenja funkcije izlučivanja, pomak acidobazne ravnoteže s zakiseljavanjem unutarnjeg okruženja tijela, anemija, poremećaji elektrolita.
Dijagnostika
Dijagnoza dijabetičke nefropatije temelji se na laboratorijskim i instrumentalnim podacima istraživanja ako pacijent ima dijabetes melitus tipa 1 ili tipa 2:
- opća analiza urina;
- praćenje albuminurije, proteinurije (godišnje otkrivanje albuminurije veće od 30 mg dnevno zahtijeva potvrdu u najmanje 2 uzastopna testa od 3);
- određivanje brzine glomerularne filtracije (GFR) (najmanje 1 put godišnje u bolesnika sa stadijima I - II i najmanje 1 put u 3 mjeseca u prisutnosti perzistentne proteinurije);
- studije za kreatinin i serumsku ureu;
- analiza lipida u krvi;
- samokontrola krvnog tlaka, svakodnevno praćenje krvnog tlaka;
- Ultrazvučni pregled bubrega.
Dijagnoza dijabetičke nefropatije uključuje ultrazvuk bubrega
Liječenje
Glavne skupine lijekova (po mogućnosti, od lijekova po izboru do lijekova posljednje faze):
- inhibitori enzima koji konvertiraju angiotenzin (angiotenzin) (ACE inhibitori);
- blokatori angiotenzinskih receptora (ARA ili ARB);
- tiazidni ili diuretici petlje;
- spori blokatori kalcijevih kanala;
- a- i β-blokatori;
- lijekovi s centralnim djelovanjem.
Uz to, preporučeni unos lijekova za snižavanje lipida (statina), antiagregacijskih sredstava i dijetalne terapije.
Nadomjesna terapija bubrega za dijabetičku nefropatiju koristi se kada je konzervativno liječenje neučinkovito
U slučaju neučinkovitosti konzervativnih metoda liječenja dijabetičke nefropatije, procjenjuje se izvedivost nadomjesne bubrežne terapije. U nazočnosti perspektive transplantacije bubrega, hemodijaliza ili peritonealna dijaliza smatra se privremenom fazom u pripremi za kiruršku zamjenu funkcionalno nesposobnog organa.
Moguće komplikacije i posljedice
Dijabetična nefropatija dovodi do razvoja teških komplikacija:
- kronično zatajenje bubrega (kronična bolest bubrega);
- do zatajenja srca;
- do kome, smrti.
Prognoza
Složenom farmakoterapijom prognoza je relativno povoljna: postizanje ciljane razine krvnog tlaka od najviše 130/80 mm Hg. Umjetnost. u kombinaciji sa strogom kontrolom razine glukoze dovodi do smanjenja broja nefropatija za više od 33%, kardiovaskularne smrtnosti za 1/4 i smrtnosti od svih slučajeva za 18%.
Prevencija
Preventivne mjere su sljedeće:
- Sustavna kontrola i samokontrola razine glikemije.
- Sustavna kontrola razine mikroalbuminurije, proteinurije, kreatinina i uree u krvi, kolesterola, određivanje brzine glomerularne filtracije (učestalost kontrola određuje se ovisno o stadiju bolesti).
- Preventivni pregledi nefrologa, neurologa, oftalmologa.
- Usklađenost s medicinskim preporukama, uzimanje lijekova u naznačenim dozama prema propisanim režimima.
- Prestanak pušenja, zlouporaba alkohola.
- Modifikacija životnog stila (prehrana, dozirana tjelovježba).
YouTube videozapis vezan uz članak:
Olesya Smolnyakova Terapija, klinička farmakologija i farmakoterapija O autoru
Obrazovanje: više, 2004. (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specijalnost "Opća medicina", kvalifikacija "Doktor". 2008-2012 - Student poslijediplomskog studija Odjela za kliničku farmakologiju, KSMU, kandidat medicinskih znanosti (2013., specijalnost "Farmakologija, klinička farmakologija"). 2014-2015 - profesionalna prekvalifikacija, specijalnost "Menadžment u obrazovanju", FSBEI HPE "KSU".
Podaci su uopćeni i daju se samo u informativne svrhe. Kod prvih znakova bolesti posjetite svog liječnika. Samoliječenje je opasno po zdravlje!
