Fetalna hipoksija
Sadržaj članka:
- Uzroci i čimbenici rizika
- Obrasci
- Simptomi fetalne hipoksije
- Dijagnostika
- Liječenje
- Prognoza
- Moguće komplikacije i posljedice fetalne hipoksije
- Prevencija
Fetalna hipoksija je intrauterini sindrom koji karakteriziraju višestruki poremećaji unutarnjih organa i sustava uzrokovani gladovanjem fetusa kisikom. Perinatalna hipoksija jedna je od najčešćih opstetričkih patologija u Rusiji: do 10,5% novorođenčadi pati od jedne ili druge manifestacije gladovanja kisikom.
Izvor: mamitips.com
Uzroci i čimbenici rizika
Fetalna hipoksija manifestacija je različitih patoloških procesa u tijelu majke ili nerođenog djeteta. Rizična skupina uključuje žene koje pate od anemije i dijabetes melitusa, teških oblika preeklampsije, akutnih i kroničnih bolesti dišnog i kardiovaskularnog sustava. Kontakt s otrovnim tvarima, koji žive u ekološki nepovoljnom području, loše navike majke također negativno utječu na cirkulaciju posteljice.
Sa strane fetusa, sljedeći čimbenici izazivaju hipoksiju:
- malformacije i razvojne anomalije;
- intrauterine infekcije (toksoplazmoza, herpes, klamidija, mikoplazmoza);
- dugotrajno stiskanje glave tijekom poroda;
- hemolitička bolest s Rh-sukobom.
Kiseoničko gladovanje fetusa također se događa s kršenjima placentnog krvotoka povezanim s komplikacijama trudnoće i porođaja:
- fetoplacentna insuficijencija;
- anomalije u strukturi pupkovine;
- opetovano zapletanje pupkovine oko djetetova vrata;
- preopterećenost;
- prolaps ili pritiskanje pupkovine;
- dugotrajan ili brz rad;
- prijetnja preranim rođenjem.
Izvor: dobrenok.com
Obrasci
Ovisno o trajanju tečaja, razlikuju se dva oblika fetalne hipoksije - akutna i kronična. Akutna hipoksična stanja obično se razvijaju kao rezultat patološkog porođaja, rjeđe tijekom trudnoće u slučaju abrupcije posteljice i puknuća maternice. Naglo rastuća inhibicija funkcija vitalnih organa predstavlja prijetnju djetetovom životu.
Kronična fetalna hipoksija tijekom trudnoće razvija se kroz određeno vrijeme. Nedovoljna opskrba fetalnim tkivima kisikom pokreće kaskadu patoloških procesa koji izazivaju pojavu urođenih patologija i općenito zaostajanje u mentalnom i tjelesnom razvoju djeteta. Prva reakcija tijela na nedostatak kisika je centralizacija i preraspodjela krvotoka u korist mozga, što stvara preduvjete za ishemijske promjene u tkivima. Reaktivno oslobađanje vazoaktivnih hormona nadbubrežne žlijezde u ranim fazama hipoksije dovodi do postupnog iscrpljivanja moždanog i kortikalnog sloja i sekretorne insuficijencije, nakon čega slijedi razvoj bradikardije i arterijske hipotenzije. Smanjen ton prekapilara i arteriola pridonosi širenju perifernih žila i pojavi poremećaja kapilarne cirkulacije,koji se izražavaju usporavanjem protoka krvi, povećanjem viskoznosti krvi i smanjenjem intenziteta izmjene plinova. Kršenje trofizma krvožilnih zidova povećava propusnost staničnih zidova, stvarajući uvjete za razvoj hemokoncentracije, hipovolemije, unutarnjih krvarenja i edema tkiva. Nakupljanje podoksidiranih metaboličkih proizvoda uzrokuje respiratorno-metaboličku acidozu i aktivira lipidnu peroksidaciju tijekom koje se oslobađaju toksični slobodni radikali. Nakupljanje podoksidiranih metaboličkih proizvoda uzrokuje respiratorno-metaboličku acidozu i aktivira lipidnu peroksidaciju tijekom koje se oslobađaju toksični slobodni radikali. Nakupljanje podoksidiranih metaboličkih proizvoda uzrokuje respiratorno-metaboličku acidozu i aktivira lipidnu peroksidaciju tijekom koje se oslobađaju toksični slobodni radikali.
Ozbiljnost patoloških promjena u kroničnoj perinatalnoj hipoksiji ovisi o trajanju i intenzitetu nedostatka kisika, kao i o prilagodbenim mogućnostima tijela. U opstetričkoj praksi razlikuju se kompenzirana, subkompenzirana i dekompenzirana hipoksična stanja. Kompenzirana fetalna hipoksija tijekom trudnoće ne nanosi ozbiljnu štetu zdravlju djeteta, ali vjerojatnost rođenja apsolutno zdrave djece nakon hipoksije pretrpljene u intrauterinom razdoblju procjenjuje se na 4%.
Kombinacija acidoze, bradikardije i hiperkalemije u subkompenziranoj i dekompenziranoj kroničnoj fetalnoj hipoksiji uzrokuje ustrajno prekomjerno uzbuđivanje parasimpatičkog živčanog sustava, suzbijanje enzimskih reakcija, disfunkciju staničnih membrana i hemodinamske poremećaje koji doprinose razvoju ishemijskih i nekrotičnih procesa u organima i tkivima fetusa. Počevši od 6-11 tjedna trudnoće, nedostatak kisika izaziva kašnjenje u razvoju središnjeg živčanog sustava i krvno-moždane barijere, razvoj krvožilnih anomalija i srčanih mana. Često su zahvaćene nadbubrežne žlijezde, pluća i crijeva.
Simptomi fetalne hipoksije
Akutnu hipoksiju karakterizira oštra promjena motoričke aktivnosti fetusa, gluhoća srčanih tonova i pojava šumova, aritmije, povećanog ili smanjenog broja otkucaja srca - ubrzanje ili usporavanje.
Izvor: uziprosto.ru
Normalni otkucaji fetusa su 120–160 otkucaja u minuti; broj otkucaja srca je oko 70 otkucaja. Dopuštena su neznatna odstupanja od norme, međutim, s iznenadnim promjenama brzine otkucaja srca, popraćenim kolebanjima krvnog tlaka, postoji razlog za sumnju na gladovanje kisikom. Ubrzanje pokretima i s porastom tona maternice, brojeći najmanje pet epizoda u pola sata, te izolirane epizode usporavanja također se smatraju normom. Motorička aktivnost procjenjuje se na temelju broja potiska u jednoj seriji: normalno, treba imati najmanje 10 pokreta tijekom dvije minute.
Simptomi kronične hipoksije stanja javljaju se od četvrtog mjeseca trudnoće. U ranim fazama znakovi fetalne hipoksije izražavaju se pojačanim pulsom i motoričkom aktivnošću, zatim se razvija bradikardija, pokreti usporavaju. Kasniji simptomi nedostatka kisika otkrivaju se tijekom rutinskih pregleda tijekom trudnoće. Na ultrazvuku se uočava slika rasta i razvoja fetusa; ponekad se dodaju prirođene anomalije središnjeg živčanog sustava, srca i krvnih žila, poli- ili oligohidramnios. Biokemijska analiza krvi trudnice ukazuje na promjenu acidobazne ravnoteže i nakupljanje proizvoda peroksidacije masti; prilikom provođenja amniocenteze u plodnoj vodi utvrđuju se povećana koncentracija ugljičnog dioksida, promjene u omjeru enzima i hormona. Otkrivanje mekonija (izvornog izmeta) u plodnoj vodi ukazuje na crijevnu ishemiju, koja se često opaža tijekom gladovanja fetusa u kisiku.
Dijagnostika
Preliminarna dijagnoza fetalne hipoksije tradicionalno se temelji na auskultaciji. Međutim, ova metoda nije apsolutno pouzdana. Prvo, možete pogriješiti prilikom izračunavanja otkucaja srca, a drugo, nemoguće je slušati otkucaje srca fetusa tijekom porođajnih kontrakcija.
Za rano prepoznavanje perinatalne hipoksije u modernoj opstetričkoj praksi napravljen je biofizički profil fetusa, koji uključuje sljedeće pokazatelje:
- brzina disanja;
- intenzitet velikih pokreta;
- tonus mišića;
- volumen plodne vode;
- kardiotokografija (CTG) - registracija fetalnih otkucaja srca pomoću ultrazvučnog senzora.
Za preciznu procjenu stanja fetusa tijekom CTG-a provodi se test bez stresa koji bilježi ubrzanje otkucaja srca kao odgovor na povećanje tonusa maternice i kretanja fetusa. Nedostatak ubrzanja ukazuje na usporavanje razvoja i iscrpljivanje kompenzacijskih mogućnosti dječjeg tijela. Fonokardiografija omogućuje prepoznavanje prepletenosti pupkovine karakterističnim zvukovima, isključujući nedostatke ventilnog aparata i anomalije u strukturi miokarda. Uz to se izvodi EKG majke i fetusa.
Rutinsko ultrazvučno ispitivanje otkriva patologije posteljice, što ukazuje na razvoj akutne hipoksije i potrebu za hitnom hospitalizacijom žene radi održavanja trudnoće. Liječnika treba upozoriti na zaostajanje fetusa u razvoju, nesklad između debljine posteljice i vremena trudnoće, preranog sazrijevanja i odvojenosti djetetova mjesta.
Istraživanje uteroplacentarnog krvotoka provodi se pomoću dopplerometrije žila maternice, posteljice i pupkovine, što omogućuje procjenu težine i vjerojatne posljedice fetalne hipoksije, sastavljanje učinkovite sheme korekcije patologije i odabir optimalne metode poroda.
Laboratorijski testovi na sumnju na fetalnu hipoksiju uključuju biokemijsku analizu krvi trudnica i krvi iz pupkovine koja se uzima tijekom kordocenteze koja se provodi pod ultrazvučnom kontrolom. Kako bi se isključila fetoplacentna insuficijencija, propisani su prikaz pupkovine, produženje i hemolitička bolest, amnioskopija i amniocenteza - endoskopski pregled donjeg pola jajne stanice uzimanjem uzoraka plodne vode za analizu.
Liječenje
Najčešće se dijagnosticira kronična fetalna hipoksija koja zahtijeva složeno liječenje - etiotropno i simptomatsko.
Prema indikacijama, terapijski režimi uključuju:
- stimulanti cirkulacije krvi posteljice: Reopolyglyukin, Euphyllin, Curantil, Sigetin;
- sredstva za poboljšanje mikrocirkulacije i smanjenje koagulabilnosti intravaskularne krvi (aktivni sastojci - dipiridamol, dekstran, pentoksifilin; rjeđe se koristi hemoderivat teleće krvi);
- lijekovi za aktiviranje unutarstaničnog metabolizma i povećanje propusnosti staničnih membrana za kisik (esencijalni fosfolipidi, glutaminska i askorbinska kiselina, vitamini E i B 6, otopina glukoze i Alupent u otopini glukoze);
- sredstva za smanjenje tonusa maternice: No-shpa, Terbutalin, Brikanil, Drotaverin, Ginipral (heksoprenalin), Papaverin;
- antihipoksanti i neuroprotektori (aktivni sastojci - amtizol, gutimin, piracetam, gama-hidroksi-maslačna kiselina i njezini derivati).
Ako trudnica otkrije kronične bolesti koje uzrokuju fetalnu hipoksiju, paralelno se liječi temeljna patologija. U slučaju fetoplacentne insuficijencije, žena mora poštivati strogi odmor u krevetu. Kako bi se spriječio sindrom inferiorne šuplje vene, preporučuje se ležanje na lijevoj strani. Tijekom 5-8 dana provodi se kurs infuzione terapije, nakon čega se prelazi na uzimanje lijekova oralno ili u obliku intramuskularnih injekcija. Uz pozitivnu dinamiku, pacijentu se omogućuje povratak umjerenoj aktivnosti. Prikazani su akvarobik i vježbe disanja, šetnje na otvorenom, fizioterapijski postupci - ultraljubičasto zračenje i induktotermija. Opstetorija za kroničnu fetalnu hipoksiju provodi se pomoću srčanog nadzora.
Akutna fetalna hipoksija liječi se isključivo u bolnici. Kako bi se nadoknadio nedostatak kisika, propisana je terapija kisikom - udisanje čistog vlažnog kisika kroz masku. Otopine od 10% glukoze s inzulinom, 10% kalcijevog glukonata, 2,4% eufilina i 1% sigetina s adenozin trifosfatom (ATP) i askorbinske kiseline s kokarboksilazom ubrizgavaju se intravenozno, dodatno se propisuje kap po kap 5% otopine natrij bikarbonata. S iznenadnom pojavom bradikardije, koriste se intravenske i potkožne injekcije 0,1% otopine atropin sulfata; u slučaju pristupa predstavljenom dijelu, lijek se daje izravno fetusu.
U slučaju potpune abrupcije posteljice, fetus umire u roku od 2-4 sata. Jedini način da se djetetu spasi život je hitni carski rez. Također, indikacija za umjetno rađanje je niska učinkovitost konzervativnog liječenja akutnih i kroničnih hipoksičnih stanja i gestacijska dob od 28 tjedana.
Prognoza
Prognoza za fetalnu hipoksiju ovisi o vremenu trudnoće. Hipoksična stanja koja su se javila u prvim mjesecima trudnoće usporavaju brzinu rasta i tjelesni razvoj fetusa, uslijed čega dijete rođeno u pravo vrijeme daje dojam da je prerano i da treba intenzivnu njegu. Glad od kisika u kasnoj gestaciji uzrokuje abnormalnosti CNS-a i može dovesti do mentalne retardacije. Najlošija prognoza za preživljavanje novorođenčadi s teškom hipoksijom, koja se javlja u pozadini dubokih poremećaja više organa.
Moguće komplikacije i posljedice fetalne hipoksije
Komplikacije fetalne hipoksije najčešće pogađaju središnji živčani sustav: cerebralni edem, perinatalna encefalopatija, arefleksija i konvulzivni sindrom. Iz respiratornog sustava mogu se razviti plućna hipertenzija i post-hipoksična pneumopatija. U najtežim slučajevima perinatalnu hipoksiju prati kompleks respiratornih i metaboličkih patologija uzrokovanih nezrelošću pluća i nedovoljnom produkcijom supraktanta. U medicinskoj literaturi ovo se stanje naziva sindromom respiratornog distresa, respiratornim distres sindromom ili bolesti hijalinske membrane. Prema statistikama, sindrom distresa bilježi se kod 9 novorođenčadi na tisuću živorođenih, što čini 30 do 50% novorođene smrti.
U slučaju oštećenja kardiovaskularnog sustava, urođenih srčanih i vaskularnih mana, razvija se ishemična endokardijalna nekroza. Progresivno smanjenje brzine protoka krvi i razvoj acidoze provociraju pojavu DIC-sindroma - teške hemoragijske dijateze povezane sa iscrpljivanjem resursa sustava zgrušavanja. U pozadini visokog toksičnog opterećenja na tijelu razvijaju se zatajenje bubrega i oligurija, nekrotizirajući enterokolitis i sekundarna imunodeficijencija. U 75–80% slučajeva fetalnu hipoksiju prati asfiksija.
Izvor: simptomer.ru
Prevencija
Akutnu perinatalnu hipoksiju teško je spriječiti, ali pravovremenim zakazanim dijagnostičkim postupcima tijekom trudnoće postoji šansa za očuvanje fetusa i minimaliziranje štete po djetetovo zdravlje. Pri prvim znakovima nevolje, poput promjena u motoričkoj aktivnosti fetusa, bolovima u trbuhu i iscjetku iz rodnice, odmah se trebate obratiti liječniku.
Prevencija kroničnog nedostatka kisika uvelike ovisi o ponašanju buduće majke. Trebali biste se odreći loših navika i uvjeriti sve članove obitelji da se suzdrže od pušenja u nazočnosti trudnice, jer je pasivno udisanje dima cigarete od strane majke jednako opasno za fetus kao i aktivno pušenje. Da bi se krv obogatila kisikom, preporuča se češće prozračivati kuću i hodati na svježem zraku, izbjegavajući posjećivanje ekološki nepovoljnih područja, čuvajući se od infekcija i ograničavajući kontakt s otrovnim kemikalijama u kućanstvu. Prehrana trudnice trebala bi imati dovoljnu količinu hrane koja sadrži željezo; ako je potrebno, prepišite multivitamine i dodatke željezu.
YouTube videozapis vezan uz članak:
Anna Kozlova Medicinska novinarka O autoru
Obrazovanje: Državno medicinsko sveučilište Rostov, specijalnost "Opća medicina".
Podaci su uopćeni i daju se samo u informativne svrhe. Kod prvih znakova bolesti posjetite svog liječnika. Samoliječenje je opasno po zdravlje!