Dijagnostika infarkta miokarda: test na troponin, druge laboratorijske i instrumentalne metode
Sadržaj članka:
-
Laboratorijska dijagnostika
- Kreatin-fosfokinaza
- Laktat dehidrogenaza
- ALT, AST i de Ritisov koeficijent
- Troponin
- Mioglobin
- Opća analiza krvi
- Instrumentalna dijagnostika
- Diferencijalna dijagnoza
- Video
Dijagnoza infarkta miokarda - opasne srčane bolesti, kod koje se razvija nekroza područja srčanog mišića u pozadini poremećenog protoka krvi u koronarnim arterijama, temelji se na preporukama Svjetske zdravstvene organizacije.
Dijagnoza se postavlja ako su prisutna najmanje dva od tri dijagnostička kriterija:
- karakteristična klinička slika;
- tipične promjene na elektrokardiogramu;
- hiperenzimemija.
Preliminarna dijagnoza postavlja se na temelju karakterističnih simptoma, prvenstveno anginozne boli, međutim dijagnoza srčanog udara može biti teška s razvojem atipičnih oblika patologije, slabo simptomatskog ili asimptomatskog (tipično za bolesnike s dijabetes melitusom) tečaja. Atipični oblici srčanog udara češći su u žena.
U slučaju akutne iznenadne boli u srcu treba posumnjati na infarkt miokarda i pozvati hitnu pomoć
Budući da je nemoguće pouzdano utvrditi dijagnozu bez pregleda, ako sumnjate na infarkt miokarda, odmah trebate nazvati hitnu pomoć i hospitalizirati pacijenta u klinici. Tek nakon niza laboratorijskih i instrumentalnih studija može se konačno potvrditi dijagnoza.
Naziv ovog ili onog testa i kada je vremenski najinformativniji opisan je u nastavku.
Laboratorijska dijagnostika
Laboratorijska dijagnostika infarkta miokarda temelji se na otkrivanju u krvi pacijenta biljega infarkta miokarda - pokazatelja upalnog procesa i nekroze tkiva.
Uništavanje mišićnih stanica srca (kardiomiociti) i oslobađanje oslobođenih staničnih enzima u krv dovodi do hiperenzimemije u bolesnika s infarktom miokarda.
Za dijagnozu srčanog udara najvažnije je određivanje koncentracije kreatin-fosfokinaze (MB-frakcija), aspartat-aminotransferaze, laktat-dehidrogenaze (i njegovog izoenzima 1), kao i razine troponina i mioglobina.
Kreatin-fosfokinaza
Povećanje aktivnosti kreatin-fosfokinaze (MB-frakcija), koja se uglavnom nalazi u srčanom mišiću, specifično je za srčani udar. Ova frakcija ne reagira na oštećenja koštanih mišića, mozga i štitnjače.
3-4 sata nakon srčanog udara, aktivnost CF-frakcije kreatin-fosfokinaze počinje se povećavati, nakon 10-12 sati pokazatelj doseže svoje maksimalne brojke, nakon 2 dana vraća se na svoje izvorne vrijednosti. Do kraja prvog dana koncentracija kreatin-fosfokinaze premašuje normu za 3–20 puta. Stupanj povećanja ove frakcije enzima korelira s veličinom lezije srčanog mišića - što je veći volumen oštećenja miokarda, to je veća aktivnost ovog pokazatelja. Treba imati na umu da se kratkotrajni porast razine CF frakcije kreatin-fosfokinaze može primijetiti nakon bilo kakvih kirurških intervencija provedenih u kardiologiji (uključujući terapiju električnim pulsom, koronarnu angiografiju, kateterizaciju srčanih šupljina itd.).
Ponekad se s velikim oštećenjem miokarda usporava oslobađanje enzima u krv; u takvim slučajevima apsolutna vrijednost aktivnosti frakcije MB kreatin-fosfokinaze i brzina njezina postizanja može biti manja nego kod uobičajenog ispiranja enzima.
Studija o kreatin-fosfokinazi indicirana je za sve pacijente koji su bili hospitalizirani prvi dan nakon početka napada. Normalne vrijednosti kreatin-fosfokinaze (i njezine MB-frakcije), koje su dobivene u jednoj studiji u trenutku prijema pacijenta u bolnicu, nisu dovoljne osnove za isključivanje dijagnoze infarkta miokarda. U tom se slučaju preporučuje ponoviti analizu nakon 12 i 24 sata.
Kada se pacijent primi u bolnicu 1-14 dana nakon početka bolesti, provode se biokemijske studije za određivanje koncentracije laktat dehidrogenaze, alanina i aspartat aminotransferaze uz izračunavanje de Ritis koeficijenta.
Laktat dehidrogenaza
Aktivnost laktat-dehidrogenaze u infarktu miokarda raste sporije od kreatin-fosfokinaze i ostaje povišena dulje. Vrhunac aktivnosti ovog enzima javlja se 2-3 dana nakon početka bolesti. Povratak na početne vrijednosti bilježi se nakon 8-14 dana. Treba imati na umu da se razina laktat dehidrogenaze također povećava s kongestivnim zatajenjem srca, plućnom embolijom, miokarditisom, patologijama jetre, šokom, megaloblastičnom anemijom, hemolizom, kao i nakon pretjeranog fizičkog napora.
ALT, AST i de Ritisov koeficijent
Koncentracija aspartat aminotransferaze (AST) povećava se nakon 1-1,5 dana od početka bolesti i vraća se na početne vrijednosti nakon 4-7 dana. Promjena aktivnosti AST za infarkt miokarda nespecifična je; javlja se i kod bolesti jetre i nekih drugih patologija.
U slučaju poremećaja jetre, aktivnost alanin aminotransferaze (ALT) povećava se u većoj mjeri, a kod bolesti srca - AST. Kod infarkta miokarda de Ritisov koeficijent (omjer AST i ALT) veći je od 1,33, a kod poremećaja jetre niži.
Troponin
Kompleks troponina sastoji se od tri komponente - troponina C, I i T. Troponin I i T postoje u izoformama specifičnim za srčani mišić koji se razlikuju od onih u koštanim mišićima, što je razlog apsolutne kardiospecifičnosti pokazatelja. 4-5 sati nakon smrti kardiomiocita u infarktu miokarda, troponin ulazi u perifernu krv. Vršna koncentracija postiže se 0,5-1 dana nakon početka infarkta miokarda. Troponin I otkriva se u krvi u roku od 5-7 dana, troponin T - u roku od 2 tjedna. Određivanje troponina u krvi, u pravilu, provodi se metodom imunološke analize pomoću specifičnih antitijela.
Markeri infarkta miokarda pronađeni na biokemijskom testu krvi za potvrdu dijagnoze
Troponinski test za infarkt miokarda nije metoda za ranu dijagnozu bolesti. Ako je rezultat testa negativan u bolesnika s sumnjom na akutni koronarni sindrom (pogoršanje ishemijske bolesti srca, klinički se očituje razvojem nestabilne angine pektoris ili infarktom miokarda bez / s povišenjem ST segmenta), druga studija provodi se 6-12 sati nakon napada. Istodobno, čak i blagi porast pokazatelja ukazuje na rizik za pacijenta zbog korelacije između razine povećanja troponina u perifernoj krvi i volumena oštećenja miokarda.
Mioglobin
Specifičnost mioglobina za dijagnozu srčanog udara približno je ista kao i kod kreatin-fosfokinaze. Porast razine mioglobina za 10 puta ili više smatra se dijagnostički značajnim. S infarktom miokarda, porast koncentracije mioglobina u krvi započinje ranije od kreatin-fosfokinaze.
Mioglobin u krvi raste na dijagnostički značajnu razinu 4-6 sati nakon početka napada i ostaje visok samo nekoliko sati. Stoga je poželjno napraviti analizu na mioglobin najkasnije 6-8 sati nakon početka srčanog udara.
Opća analiza krvi
Općeniti test krvi prema uputama treba provesti kad je pacijent primljen u bolnicu, a zatim tjedno kako bi se na vrijeme otkrio razvoj zaraznih ili autoimunih komplikacija infarkta miokarda.
U općem testu krvi obično se utvrdi da leukocitoza ne prelazi 15 × 10 9 / l, odsutnost eozinofila u perifernoj krvi, lagani pomak formule leukocita ulijevo, povećanje brzine sedimentacije eritrocita. Adekvatna interpretacija ovih pokazatelja moguća je samo u usporedbi s postojećim kliničkim manifestacijama i elektrokardiografskim podacima. Dugotrajno (više od 1 tjedna) trajanje leukocitoze i / ili umjerena temperatura u bolesnika s infarktom miokarda može ukazivati na razvoj komplikacija (perikarditis, pleuritis, tromboembolija malih grana plućne arterije, upala pluća).
Instrumentalna dijagnostika
Jedna od najvažnijih metoda za dijagnosticiranje srčanog infarkta je elektrokardiografija (EKG), koja omogućuje ne samo utvrđivanje bolesti, već pokazuje i lokalizaciju i dubinu lezije, omogućuje dijagnosticiranje razvijenih komplikacija (aneurizma srca, aritmije itd.).
Za topikalnu dijagnozu srčanog udara (lokalizacija infarkta miokarda EKG-om), elektrokardiogram se obično snima u 12 konvencionalnih odvoda.
Tablica prikazuje elektrode u kojima se nalaze patološke promjene ovisno o jednoj ili drugoj lokalizaciji žarišta nekroze.
| Lokalizacija infarkta miokarda | Vodi |
| Prednji septal | V1-V3 |
| Prednja vršna | V3, V4 |
| Prednja strana | V5, V6, I, aVL |
| Prednja strana visoka | V2 / 4-V2 / 6 i / ili V3 / 4-V4 / 6 |
| Prednje širenje | V1-V6, I, aVL |
| Stražnja dijafragma (donja) | II, III, aVF |
| Stražnji bazalni | V7-V9 |
| Posterolateralni | V5, V6, III, aVF |
| Stražnja česta | V5, V6, V7-V9, II, III, aVF |
Metoda prekordijalnog elektrokardiografskog mapiranja srca koristi se za neizravno određivanje veličine žarišta nekroze i područja ishemijskog oštećenja kod akutnog srčanog infarkta prednjeg i anterolateralnog zida lijeve komore. Da bi se to učinilo, nakon registracije elektrokardiograma gradi se kartogram koji se sastoji od 35 kvadrata u vodovima. Veličina žarišta nekroze uobičajeno se određuje brojem elektroda u kojima su otkriveni znakovi transmuralne nekroze. Kartografski pokazatelji koriste se za praćenje dinamike fokusa nekroze i perifarktne zone tijekom liječenja bolesnika s akutnim infarktom miokarda, kao i za prognozu.
Dvodimenzionalna ehokardiografija (ehokardiografija, ultrazvuk srca) može biti potrebna kako bi se potvrdio ili isključio infarkt miokarda. Odsutnost kršenja lokalne kontraktilnosti omogućuje isključivanje infarkta miokarda. Također, pomoću ove metode moguće je razlikovati infarkt s hipertrofičnom kardiomiopatijom, perikarditisom, disekcijom i puknućem aorte, masivnom plućnom embolijom, koja je također karakterizirana intenzivnom boli u prsima.
Perfuzijska scintigrafija u dijagnozi srčanog udara rijetko se koristi. Normalni scytigram srčanog mišića s 99Th u mirovanju isključuje makrofokalni infarkt miokarda. Međutim, abnormalni scintigram nije pokazatelj akutnog infarkta miokarda, potrebna su dodatna istraživanja.
Elektrokardiografija je glavna metoda za dijagnosticiranje infarkta miokarda
Koronarna angiografija važna je za procjenu kritičnosti plaka koji začepljuje krvne žile ako se očekuje naknadna revaskularizacija.
Snimanje magnetske rezonancije nije rutinska metoda za snimanje koronarnih žila, ali pruža informacije o perfuziji i održivosti srčanog mišića, kao i o regionalnoj kontraktilnosti. Uz to, metoda je učinkovita za diferencijalnu dijagnozu srčanog infarkta s perikarditisom, miokarditisom, plućnom embolijom, seciranjem aneurizme aorte.
U nekim slučajevima može biti potrebna uporaba računalne tomografije i neke druge dodatne metode istraživanja.
Diferencijalna dijagnoza
Ako se sumnja na infarkt miokarda, nužna je diferencijacija s drugim patologijama, posebno s atipičnom kliničkom slikom.
U nekim se slučajevima diferencijalna dijagnoza srčanog udara provodi s infektivno-toksičnim i alergijskim šokom, koji su također karakterizirani smanjenjem krvnog tlaka i otežano disanje, a mogu se javiti i bolovi u prsima. S tim patologijama na elektrokardiogramu nema QS kompleksa i dubokog Q vala, što ih razlikuje od tipičnog srčanog udara.
Perikarditis može oponašati kliničku sliku srčanog udara, u kojem su zahvaćeni subepikardijalni slojevi srčanog mišića, a bol se javlja u prekordijalnoj regiji. Za razliku od srčanog udara s perikarditisom, Q val se ne otkriva na elektrokardiogramu.
Osim toga, diferencijalna dijagnoza srčanog udara provodi se sa sljedećim patologijama:
- osteohondroza prsne kralježnice;
- Bronhijalna astma;
- kontuzija prsnog koša;
- seciranje aneurizme aorte;
- lijevostrana upala pluća;
- šindra;
- perforirani čir na želucu;
- toksikoinfekcija hranom;
- akutni holecistopankreatitis;
- spontani pneumotoraks;
- novotvorine u srcu;
- rak kardijalnog želuca;
- nekoronarna nekroza miokarda kod leukemije, anemije, tireotoksikoze, sistemskog vaskulitisa.
Video
Nudimo za gledanje videozapisa na temu članka.
Anna Aksenova Medicinski novinar O autoru
Obrazovanje: 2004-2007. "Prvo kijevsko medicinsko učilište", specijalnost "Laboratorijska dijagnostika".
Pronašli ste pogrešku u tekstu? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
