Faze infarkta miokarda: akutni, subakutni, cicatricialni
Sadržaj članka:
-
Faze infarkta miokarda
- Prva, najoštrija faza ili stadij ishemije
- Drugo, akutna faza infarkta miokarda
- Treći, subakutni stadij infarkta miokarda
- Faza 4 - cicatricial
- Mehanizam razvoja srčanog udara
- Simptomi
- Dijagnoza srčanog udara
- Liječenje u različitim fazama srčanog udara
- Video
Faze infarkta miokarda, unatoč brzom razvoju procesa, važne su za određivanje prve pomoći, liječenja i prevencije odgođenih komplikacija. Infarkt miokarda je akutno kršenje cirkulacije srčanog mišića, što dovodi do njegovog oštećenja. Kada se posuda koja hrani određeno područje srca začepi, uruši ili suzi uslijed grča, srčani mišić doživi akutni nedostatak kisika (a srce je ljudski organ koji najviše troši energiju), uslijed čega tkiva ovog područja umiru - nastaje nekroza.
Važno je da se medicinska pomoć pruža u ranim fazama infarkta miokarda
Faze infarkta miokarda
Šteta se razvija uzastopno, u nekoliko faza. Budući da imunološki sustav neizravno djeluje na tkiva putem bioloških odašiljača, liječnici imaju neko vrijeme da pomognu izbjeći smrt stanica miokarda ili barem minimalizirati štetu.
Prva, najoštrija faza ili stadij ishemije
Ovo je vrlo kratko, ali najpovoljnije razdoblje za prvu pomoć. Trajanje mu je u prosjeku 5 sati od početka napada, ali prilično je teško jasno odrediti trenutak prijelaza angine pektoris u srčani udar, a vrijeme kompenzacije je individualno, stoga su moguće fluktuacije u prilično širokom rasponu. Patološka anatomija prve faze sastoji se u stvaranju primarne zone nekroze uslijed akutnog poremećaja cirkulacije, a taj će se fokus nastaviti širiti naknadno. Već u ovoj fazi pojavljuju se prve kliničke manifestacije - akutna bol u prsima, slabost, drhtanje, tahikardija. Nažalost, vrlo često pacijenti ovo stanje ne mogu definirati kao srčani udar, ne pridaju mu važnost, pokušavaju ga zanemariti i pate od opasnih komplikacija.
Drugo, akutna faza infarkta miokarda
Ovu fazu karakterizira širenje zone nekroze toliko da gubitak ovog područja srčanog mišića dovodi do zatajenja srca, sistemskog poremećaja cirkulacije. Može potrajati do 14 dana. Ako se pruži odgovarajuća medicinska skrb, ova se faza također može nadoknaditi kako bi se zaustavilo uništavanje tkiva. Broj stanica koje umru tijekom akutne faze utjecati će na pojavu i prirodu odgođenih komplikacija. U tom se razdoblju mogu razviti kardiogeni šok i reperfuzijski sindrom - dvije opasne rane komplikacije. Kardiogeni šok nastaje kada se srčani volumen smanjuje, a periferni vaskularni otpor sprječava učinkovito pumpanje krvi. Reperfuzijski sindrom razvija se pretjeranom primjenom fibrinolitika - tada se stanice nakon duge ishemije naglo vraćaju u rad i oštećuju ih oksidirani radikali.
Treći, subakutni stadij infarkta miokarda
Ovo je prijelomni trenutak u toku bolesti. Traje od dva tjedna do mjesec dana, a u to vrijeme stanice u stanicama nekrobioze (granica između života i smrti) još uvijek imaju priliku vratiti se na rad ako su uvjeti povoljni za oporavak. Ovo razdoblje karakterizira imunološki odgovor na aseptičnu upalu. Od ovog trenutka može se razviti Dresslerov sindrom, autoimuna bolest koju karakterizira oštećenje miokarda imunološkim stanicama. Ako je ishod pozitivan, makrofagi apsorbiraju nekrotično područje, a proizvodi raspadanja se metaboliziraju. Rezultirajući nedostatak počinje ispunjavati vezivno tkivo, tvoreći ožiljak.
Faza 4 - cicatricial
Trajanje završne faze infarkta je više od dva mjeseca. U ovoj fazi vezivno tkivo u potpunosti zamjenjuje uništeno područje. Međutim, budući da je ovo tkivo samo "cement" tijela, ono nije u stanju preuzeti funkcije srčanog mišića. Kao rezultat, sila izbacivanja slabi, uočavaju se poremećaji ritma i provođenja. Pri visokom pritisku ožiljak se rasteže, srce se širi, srčana stijenka postaje tanja i može puknuti. Međutim, adekvatna suportivna terapija sprječava da se to dogodi, a odsutnost štetnih sredstava pruža pacijentima u ovoj fazi nadu u povoljan ishod.
Ponekad faze opadaju ili prelaze jedna u drugu, tako da je nemoguće zasebno razlikovati neku fazu srčanog udara. Da biste saznali koja se faza odvija, a zatim prilagodili tretman, omogućit će instrumentalna dijagnostika.
Mehanizam razvoja srčanog udara
Infarkt miokarda jedna je od najčešćih i istodobno najopasnijih bolesti kardiovaskularnog sustava. Karakterizira ga visoka smrtnost, koja se uglavnom događa u prvim satima napada gladovanja kisika (ishemija) srčanog mišića. Nekrotične promjene su nepovratne, ali nastaju u roku od nekoliko sati.
Stres je jedan od okidača infarkta miokarda
Mnogi čimbenici utječu na kardiovaskularni sustav, povećavajući rizik od srčanog udara. To je pušenje, neuravnotežena prehrana s puno trans masti i ugljikohidrata, tjelesna neaktivnost, dijabetes melitus, nezdrav način života, noćni rad, izloženost stresu i mnogi drugi. Postoji samo nekoliko razloga koji izravno vode do ishemije - grč koronarnih žila koje opskrbljuju srce (akutna vaskularna insuficijencija), njihovo začepljenje aterosklerotskim plakom ili trombom, kritično povećanje prehrambenih potreba miokarda (na primjer, tijekom teških fizičkih napora, stresa), oštećenje stijenke posude s njezinim naknadnim puknućem.
Srce je u stanju nadoknaditi ishemiju neko vrijeme zbog nakupljenih hranjivih sastojaka unutar kardiomiocita (stanica srčanog mišića), ali rezerve se iscrpljuju nakon nekoliko minuta, nakon čega stanice umiru. Zona nekroze ne može funkcionalno sudjelovati u radu mišićnog organa, oko njega nastaje aseptična upala i pridružuje se sistemski imunološki odgovor na oštećenja. Ako se pomoć ne pruži u pravo vrijeme, zona srčanog udara nastavit će se širiti.
Simptomi
Simptomi bolesti se razlikuju, ali postoji nekoliko znakova koji ukazuju na veliku vjerojatnost srčanog udara. Prije svega, to je srčana bol, koja zrači u ruku, prste, čeljust, između lopatica.
Dijagnostički kriterij je kršenje kontraktilnog, provodnog, ritmotvornog rada srca zbog oštećenja provodnog sustava - pacijent osjeća snažno podrhtavanje srca, njegovo zaustavljanje (prekidi u radu), nepravilne otkucaje u različitim intervalima. Primjećuju se i sistemski učinci - znojenje, vrtoglavica, slabost, drhtanje. Ako bolest brzo napreduje, dodaje se otežano disanje zbog zatajenja srca. Mogu se primijetiti mentalne manifestacije srčanog udara - strah od smrti, tjeskoba, poremećaji spavanja, sumnjičavost i drugi.
Ponekad klasični simptomi nisu izraženi, a ponekad se pojave atipični znakovi. Tada govore o atipičnim oblicima infarkta miokarda:
- trbušni - u svojim manifestacijama podsjeća na peritonitis s akutnim trbušnim sindromom (intenzivna bol u epigastričnoj regiji, osjećaj pečenja, mučnina);
- cerebralna - javlja se u obliku vrtoglavice, zamućenja svijesti, razvoja neuroloških znakova;
- periferna - bol je udaljena od izvora i lokalizirana je u vrhovima prstiju, vratu, zdjelici, nogama;
- bezbolni ili oligosimptomatski oblik - obično se javlja u bolesnika s dijabetesom melitusom.
Anatomski se razlikuje nekoliko vrsta srčanih udara, od kojih svaka oštećuje različite membrane srca. Transmuralni infarkt utječe na sve slojeve - formira se veliko područje oštećenja, srčana funkcija pati u velikoj mjeri. Nažalost, ova vrsta također čini većinu svih slučajeva infarkta miokarda.
Intramuralni infarkt ima ograničenu lokalizaciju i povoljniji tijek. Zona oštećenja nalazi se u debljini stijenke srca, ali ne dopire do vanjskog epikarda i unutarnjeg endokarda. S subendokardijalnim infarktom, lezija se lokalizira odmah ispod unutarnje ljuske srca, a s subepikardijalnim infarktom - ispod vanjske.
Ovisno o opsegu lezije i karakteristikama nekrotičnog procesa, razlikuju se i velikofokalni i malofokalni infarkt. Veliki žarišni ima karakteristične znakove na elektrokardiogramu, naime patološki Q val, stoga se veliki žarišni naziva Q-infarkt, a mali žarišni je ne-Q-infarkt. Veličina oštećenog područja ovisi o kalibru arterije koja je ispala iz cirkulacije. Ako je protok krvi u velikoj koronarnoj arteriji blokiran, javlja se infarkt s velikim žarištem i ako je terminalna grana s malim žarištem. Mali se žarišni infarkt možda gotovo klinički ne manifestira, u ovom ga slučaju pacijenti prenose na noge, a ožiljak nakon promjene otkriven je sasvim slučajno. Međutim, i u ovom slučaju srčana funkcija znatno pati.
Dijagnoza srčanog udara
Najvažnija metoda za dijagnosticiranje srčanog udara je EKG (elektrokardiogram) koji je lako dostupan i može se izvesti u hitnoj pomoći kako bi se utvrdila vrsta i mjesto oštećenja. Promjenom električne aktivnosti srca može se suditi o svim parametrima srčanog udara - od veličine žarišta do trajanja.
Male žarišne lezije srčanog mišića zovu se ne-Q-infarkt
Prvi stadij karakterizira povišenje (povišenje) ST segmenta, što ukazuje na ozbiljnu ishemiju. Segment se toliko uzdiže da se stapa s T valom, čiji porast ukazuje na oštećenje miokarda.
U drugom, akutnom stadiju infarkta miokarda, pojavljuje se patološki duboki Q val, koji se može pretvoriti u jedva primjetni R (smanjio se zbog pogoršanja provodljivosti u komorama srca), ili ga može preskočiti i izravno preći na ST. Po dubini patološkog Q razlikuju se Q-infarkt i ne-Q-infarkt.
U slijedeće dvije faze, duboki T se pojavljuje, a zatim nestaje - njegova normalizacija, kao i povratak visokog ST u izolin, ukazuje na fibrozu, zamjenu lezije vezivnim tkivom. Sve promjene na EKG-u postupno se izravnavaju, samo će R dugo stjecati potrebni potencijal, ali u većini slučajeva nikada se više neće vratiti na svoj predinfarktni pokazatelj - kontraktilnost srčanog mišića teško je vratiti nakon akutne ishemije.
Važan dijagnostički pokazatelj je krvni test, opći i biokemijski. Opća (klinička) analiza omogućuje vam uvid u promjene karakteristične za sistemski upalni odgovor - porast broja leukocita, porast ESR-a. Biokemijska analiza mjeri razinu enzima specifičnih za srčano tkivo. Pokazatelji karakteristični za srčani udar uključuju porast razine CPK (kreatin fosfokinaze) frakcije MV, LDH (laktat dehidrogenaza) 1 i 5, promjenu razine transaminaza.
Ehokardiografija je odlučujući pregled radi pojašnjenja promjena u hemodinamici u srcu nakon ozljede. Omogućuje vam vizualizaciju krvotoka, nekroze ili fibroze.
Ultrazvuk srca ili ehokardiografija omogućuje vam detaljno proučavanje koronarnog krvotoka i zahvaćenog područja
Liječenje u različitim fazama srčanog udara
U početnim fazama liječenje je usmjereno na smanjenje štete koju srčani mišić prima. U tu svrhu uvode se lijekovi koji otapaju tromb i sprječavaju nakupljanje, odnosno lijepljenje trombocita. Također se koriste lijekovi koji povećavaju izdržljivost miokarda u uvjetima hipoksije i vazodilatatori za povećanje lumena koronarnih arterija. Sindrom boli zaustavljaju narkotični analgetici.
U kasnijim fazama potrebno je kontrolirati bolesnikovu diurezu, uz to se koriste vazoprotektori i razne vrste membranskih stabilizatora. Zatajenje srca donekle se nadoknađuje kardiotonskim lijekovima.
U budućnosti se provode kardiološka rehabilitacija i suportivna terapija.
Video
Nudimo za gledanje videozapisa na temu članka.
Nikita Gaidukov O autoru
Obrazovanje: Student 4. godine Medicinskog fakulteta br. 1, specijalista opće medicine, Nacionalno medicinsko sveučilište u Vinnici. N. I. Pirogov.
Radno iskustvo: Medicinska sestra kardiološkog odjela Regionalne bolnice Tyachiv br. 1, genetičarka / molekularna biologinja u Laboratoriju za lančanu reakciju polimeraze VNMU N. I. Pirogov.
Pronašli ste pogrešku u tekstu? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
